Autismo – (Apoio para pais, professores e outras pessoas envolvidos com criancas)

(Este trabalho faz parte do meu Relatorio Final do curso em Psicologia , durante o estagio no Hospital Pediatrico de Coimbra)

I. AUTISMO

Em 1943, L. Kanner, Psiquiatra norte americano, publica a primeira descrição clínica de Autismo Infantil Precoce, na qual relata onze casos, sem distúrbios neurológicos associados. Kanner salienta o facto de que eram crianças com uma aparência de boa saúde física.

Após os trabalhos iniciais de Kanner segue-se um período de discussões nosológicas quanto à especificidade do autismo e quanto à sua diferenciação da noção de Esquizofrenia da criança. Esta última era, na altura uma noção que tendia a englobar diferentes patologias.

Hans Asperger, Psiquiatra austríaco, também nos anos 40, realizou importantes investigações sobre esta perturbação; contudo este autor teve uma visão mais optimista, considerando a possibilidade desta perturbação incluir características positivas e compensadoras. Como provava o seu grupo de crianças. Esta descrição levantava a hipótese do autismo incluir uma gama de diferentes características e sintomas. A reforças esta ideia, nos anos 70, Lorna Wing realizou um estudo epidemiológico em que concluiu que as crianças com autismo apresentavam uma tríade de dificuldades que englobavam uma limitação na capacidade da criança para participar em situações de:

Interacção Social

– Indiferença aparente aos outros ou isolamento

– Falha na empatia

Comunicação

Dificuldades em usar e compreender a comunicação verbal e não verbal

Imaginação

Défice no uso do jogo simbólico

Pouca criatividade no brincar.

A partir das classificações mais recentes, o Autismo Infantil, passou a ser reconhecido como entidade específica (a partir do D.S.M. III, em 1980). Passou a incluir-se o autismo dentro dos distúrbios pervasivos do desenvolvimento e os critérios de diagnóstico passaram a incluir a noção de tríade de incapacidades (Wing e Gould, 1970), relativas à intervenção social, comunicação e actividades e interesses; Segundo o DSM-III, a perturbação tinha início antes dos 30 meses.

No DSM-III-R(1987), a perturbação autística passou a ser classificado como uma Perturbação Pervasiva do Desenvolvimento (PPD); o diagnóstico requer pelo menos 8 critérios dos três grupos de comportamentos da tríade (Wing,1970).

Com o DSM-IV(1994), a categoria das PPD, passou a incluir uma variedade de perturbações: distúrbio autístico, perturbação desintegrativa da 2ª infância, síndroma de Asperger, síndroma de Rett e a perturbação do desenvolvimento não específica (PPDNE). Assim segundo o DSM-IV(1994), a perturbação deve ter início antes dos três anos e atraso ou desvio nas três áreas referidas: interacção social, linguagem e jogo simbólico. Em termos práticos, ao nível do comportamento, o distúrbio autístico pressupõe uma alteração qualitativa da interacção social (pelo menos 2 dos 4 critérios); Ao nível da linguagem, uma alteração qualitativa na comunicação (pelo menos 2 de 4 critérios possíveis); No domínio das actividades e interesses, um padrão de comportamentos, interesses e actividades, restrito e estereotipado (pelo menos 1 de 4 critérios possíveis).

Os critérios de diagnóstico para o distúrbio Autista (expostos no DSM-IV, 1994), são apresentados em anexo.

Observamos actualmente uma tendência globalizante que reúne no diagnóstico das perturbações do espectro do autismo uma série de casos, muitas vezes diferentes. Assim se explica a grande variação da prevalência desta perturbação do desenvolvimento, segundo os vários estudos publicados até hoje.

Estudos em longo prazo /longitudinais/ confirmam a existência tanto do quadro descrito por Kanner, como de casos de Autismo com lesões cerebrais comprovadas e muito prováveis.

Inicialmente, uma das primeiras teorias sobre as causas do autismo foi dada por Freud. Observou-se que os pais tratavam os seus filhos, sem o calor e afecto que se considera normal entre pais e filhos. A psicologia Freudiana tinha uma teoria sobre o autismo: considerando que existe uma lacuna nas relações pais-filhos, os filhos seriam incapazes de evoluir. Um dos mais antigos tratamentos adiantados têm como base esta explicação psicanalítica, daí que o tratamento prescrito seria o de separar as crianças dos pais, e colocá-las ao cuidado de outros, para que se recuperassem.

Nos anos 60, a influência parental como origem do autismo foi uma crença muito alargada e quando foram publicadas as evidências de que não eram certos, os pais actuaram como seus próprios defensores contra esta crença.

No entanto, a teoria Freudiana sobre o autismo permaneceu vigente durante os anos 50 e princípio dos anos 60. Contudo existam duas explicações alternativas obvias: uma diz-nos que a pouca interacção observada entre pais e filhos podia ser uma consequência e não a causa do comportamento autista; a outra explicação é que o autismo poderia ser um caso extremo de herança genética de um traço de personalidade observado nos pais.

O distúrbio do autismo é na actualidade um termo mais amplo do que aquele que foi divulgado por Kanner. Este calculou uma frequência de aparecimento de 1 em cada 10.000, enquanto que a Sociedade de Autismo Americana, (1977) calcule uma frequência maior (20 por cada 10.000). No princípio Kanner só identificou os indivíduos que não sofriam claramente de atraso mental associado. Posteriormente, observou-se que alguns indivíduos com atraso mental apresentavam sintomas de autismo; Este facto explica a grande diferença entre os índices de ocorrência do autismo. Outros termos foram usados para designar o que agora chamamos de autismo: esquizofrenia infantil, síndroma de Asperger, síndroma de Kanner.

A definição da sociedade de Autismo da América (1977), pelo seu “Board of Directors” uma equipa de profissionais reconhecidos pela comunidade científica mundial, por seus trabalhos, estudos, pesquisas na área do Autismo propõe a seguinte definição:

“O autismo é uma inadequacidade no desenvolvimento que se manifesta de maneira grave por toda a vida. Acontece cerca de vinte entre cada dez mil nascidos e é quatro vezes mais comum entre meninos do que meninas. É encontrada em todo o mundo e em famílias de qualquer configuração racial, étnica e social. Não se conseguiu até agora provar nenhuma causa psicológica, no meio ambiente destas crianças, que possa causar a doença”.(Board of Directors, 1977).

Os sintomas, causados por disfunções físicas do cérebro, são verificados pela anamnese ou presentes no exame ou entrevista com o indivíduo. Incluem:

1º – Distúrbios no ritmo de aparecimento de habilidades motoras, sociais e linguísticas.

2º – Reacções “anormais” às sensações. As funções ou áreas mais afectadas são: visão, audição, tacto, dor, equilíbrio, olfacto, paladar e maneira de manter o corpo.

3º – Fala ou linguagem ausentes ou atrasados. Certas áreas específicas do pensar, presentes ou não. Ritmo imaturo da fala; restrita compreensão de ideias. Usos inadequados de objectos e brinquedos (Guarderer)

Em 1988, Wing propõe um novo conceito, que é o de “Espectro Autista”, que engloba todo um conjunto de perturbações que apresentam algumas características comuns ao “autismo de Kanner” ou “autismo clássico”, (“um tronco comum”), mas que dele se diferenciam pelo grau de severidade dos sintomas, sendo apresentadas num contínuo (que será melhor desenvolvido posteriormente).

II. CARACTERÍSTICAS DO AUTISMO INFANTIL

Aspectos gerais

As características que distinguem as crianças com autismo das crianças sem problemas de desenvolvimento e das que apresentam outro tipo de perturbações de desenvolvimento estão relacionadas com as seguintes áreas:

Sociabilidade, comunicação e repertório de interesses (Rapin, 1997; Fejerman, 1994).

Segundo a classificação do DSM-IV (1996), manual de diagnóstico psicopatológico universalmente aceite pela comunidade científica, as características essenciais da Perturbação Autística são a presença de um desenvolvimento acentuadamente anormal ou deficitário da interacção e comunicação social e um repertório acentuadamente restritivo de actividades e interesses. As manifestações desta perturbação variam muito em função do nível do desenvolvimento e da idade cronológica do sujeito. A Perturbação Autística é algumas vezes referida como autismo infantil precoce, autismo infantil, autismo de Kanner.

O défice na interacção social recíproca é importante e persistente. Pode ser um acentuado défice no uso de múltiplos comportamentos não verbais, tais como contacto ocular, expressão facial, postura corporal e gestos reguladores da interacção social (Critério Ala) Podem existir incapacidade para desenvolver relações com os companheiros, adequadas ao nível de desenvolvimento (Critério A1b). Esta incapacidade pode assumir diferentes formas em diferentes idades. Os sujeitos mais jovens podem ter pouco ou nenhum interesse em estabelecer amizades. Os mais velhos podem ter interesse na amizade, mas falta-lhes a compreensão das convenções na interacção social. Pode verificar-se uma ausência da tendência espontânea para partilhar com os outros prazeres, interesses ou objectivos (por exemplo, não mostrar, trazer ou apontar objectos de interesse) (Critério A1c). A falta de reciprocidade social ou emocional pode também estar presente (por exemplo, não participando activamente em brincadeiras sociais simples ou jogos, preferindo actividades solitárias ou envolvendo outros em actividades unicamente como instrumento ou ajudas «mecânicas») (Critério A1d). Muitas vezes, a consciência que o sujeito tem dos outros é extremamente deficitária. Os sujeitos com esta perturbação podem prescindir das outras crianças (incluindo os irmãos), podem não ter a noção das necessidades dos outros ou não perceber o mal estar nas outras pessoas.

O défice na comunicação é também acentuado e persistente e atinge tanto as aptidões verbais como as não verbais. Pode produzir-se um atraso ou ausência total do desenvolvimento da linguagem oral (Critério A2a). Nos sujeitos que falam pode observar-se uma acentuada incapacidade na

competência para iniciar ou manter uma conversação com os outros (Critério A2b) ou uso estereotipado ou repetitivo da linguagem ou uma linguagem idiossincrática (Critério A2c). Também se observa uma ausência de jogo realista espontâneo, variado, ou de jogo social imitativo adequado ao nível de desenvolvimento (Critério A2d). Quando se desenvolve a fala, o volume, a entoação, a velocidade, o ritmo ou a acentuação pode ser anormal (por exemplo, o tom de voz pode ser monótono, metálico ou conter elevações interrogativas no fim das frases). As estruturas gramaticais são muitas vezes imaturas e incluem o uso de uma linguagem estereotipada e repetitiva (por exemplo, repetição de palavras ou frases sem atender ao seu significado, repetição de rimas ou de anúncios comerciais) ou uma linguagem metafórica (isto é, uma linguagem que só pode ser claramente compreendida pelos que conhecem o estilo pessoal da comunicação do sujeito). A perturbação da compreensão da linguagem pode ser evidenciada pela incapacidade em compreender perguntas simples, instruções ou gracejos. O jogo imaginativo pode estar ausente ou ser acentuadamente deficitário. Estes indivíduos têm tendência para não se envolverem nos jogos simples de imitação ou rotinas infantis próprias da primeira ou segunda infâncias, ou se o fazem é fora do contexto ou de uma forma mecânica e estereotipada.

Os sujeitos com Perturbação Autística têm padrões de comportamento, interesses e actividades restritos, repetitivos e estereotipados. Podem ter uma preocupação absorvente por um ou mais padrões estereotipados e restritivos de interesses que resultam anormais, quer na intensidade quer no seu objectivo (Critério A3a); ou numa adesão, aparentemente inflexível, a rotinas ou ritual específico, não funcional (Critério A3b); maneirismos motores estereotipados e repetitivos (Critério A3c); ou uma preocupação persistente com partes de objectos (Critério A3d). Os sujeitos com Perturbação Autística revelam uma acentuada restrição na variedade de interesses e preocupação com um único interesse muito limitado (por exemplo, interessados apenas em recopiar informações meteorológicas ou estatísticas de futebol). Podem alinhar um número exacto de peças de jogo sempre e sempre da mesma maneira ou reproduzir repetidamente comportamentos de um actor da televisão. Podem insistir na identidade ou uniformidade das coisas e resistir ou alterar-se com mudanças triviais (por exemplo, uma criança muito jovem pode ter uma reacção catastrófica à mais pequena mudança no meio, como são umas cortinas novas ou uma mudança de lugar à mesa). Há frequentemente interesse por rotinas ou rituais não funcionais ou uma insistência irracional em seguir determinadas rotinas (por exemplo, seguir exactamente o mesmo percurso para ir à escola). Os movimentos corporais estereotipados incluem as mãos (abanar, bater com os dedos) ou todo o corpo (balançar-se, inclinar-se, mexer-se). Podem estar presentes anomalias na postura (por exemplo, andar na ponta dos pés, movimentos estranhos das mãos e posturas corporais estranhas). Estes sujeitos revelam uma preocupação persistente por certas partes dos objectos (botões, partes do corpo). Também podem ficar fascinados por movimentos (por exemplo, o girar das rodas de um carro, o abrir e fechar de uma porta, um ventilador eléctrico ou qualquer outro objecto inanimado (por exemplo, um pedaço de fio ou um bocado de borracha)).

A perturbação pode manifestar-se antes dos três anos de idade por um atraso ou funcionamento anormal em pelo menos uma das seguintes áreas: interacção social, linguagem usada na comunicação social, jogo simbólico ou imaginativo (Critério B). Ainda que em algumas ocasiões tenha sido descrito um desenvolvimento relativamente normal durante um ou dois anos, não existe tipicamente nenhum período de desenvolvimento normal. Numa maioria dos casos, os pais referem uma regressão no desenvolvimento da linguagem, geralmente manifestada por uma paragem da fala depois de a criança ter adquirido 5 a 10 palavras. Por definição, se existe um período de desenvolvimento normal este não pode estender-se para além dos três anos de idade. A perturbação não é melhor explicada pela presença de uma perturbação de Rett ou perturbação Desintegrativa da Segunda Infância (Critério C).(DSM-IV, 1994).

Segundo consta no Dicionário Enciclopédico da Educação Especial, e sendo actualmente a definição mais aceite pela comunidade científica, o autismo é visto como “… uma síndrome definida comportamentalmente que se manifesta por alterações características: a) do ritmo e da sequência do desenvolvimento; b) da capacidade para relacionar-se com as pessoas, os objectos e os acontecimentos; c) do desenvolvimento e uso da fala e da linguagem; d) reacções anormais aos estímulos sensoriais, produzindo-se todos eles antes dos trinta meses de idade”.”

Também se está, actualmente, de acordo que estes atrasos do desenvolvimento e sintomas são devidos a disfunções neurológicas. De uma forma geral, as investigações neurobiológicas colocam em evidência a origem orgânica da síndrome. No entanto nenhum factor ou anomalia foi identificado consistentemente, daí que as implicações etiológicas se mantenham pouco claras. Podemos, no entanto, concluir que a etiologia é multicausal, devido a perturbações biológicas diversas (Marques, 1998).

Anteriormente acreditava-se tratar-se de uma síndrome de origem psicológica; um bom exemplo será a explicação etiológica adiantada pela teoria psicanalítica, que defende como origem para o autismo um problema na relação precoce mãe – filho. A teoria psicanalítica defende que a dicotomia entre organogenico e psicogenico não existiria e que o autismo seria um bom exemplo desta inexistência. Assim a relação precoce mãe – bebé seria a base da maturação do sistema nervoso central, sendo a mãe o “regulador psíquico” do filho, em quem todas as construções do real se iriam basear, bem como todos os modos de funcionamento neurofisiológico. Portanto, todos os sistemas de respostas fisiológicas e comportamentais do bebé seriam regulados por esta relação precoce.

Outros autores defendem a origem psicogénica do autismo, como é o caso de Bettelheim, para quem a perturbação era vista com sendo resultante da incapacidade de “sair de si” e explorar o mundo (Bettelheim, cit. In Marques, 1998). Segundo o autor, o desenvolvimento do “self” em crianças autistas não existia, e a autoconfiança, necessária “para sair de si”, e entrar no mundo provinha do “self”, que no caso de crianças autistas tinha sido comprometido pelos pais. Mesmo quando a criança adquire a linguagem, é incapaz de se referir a si própria como “eu”, uma vez que não desenvolveu a noção de “self” e de “outro”.

São muitos os trabalhos apresentados neste domínio sendo este apenas um exemplo; mais tarde abordaremos um exemplo dum tratamento de orientação psicanalítica.

De acordo Bernard Rimland no seu livro “Autismo Infantil” (1965) em que este cita evidências da origem biológica do autismo, contribuindo assim, para uma menor aceitação de hipótese etiológica de origem psicológica:

De acordo com certas teorias há um perfil típico de pais do qual se esperam nasçam crianças autistas. Mas, no entanto crianças autistas nascem em famílias em que o perfil está ausente.

De igual modo pais que apresentam o referido perfil têm filhos sem autismo e com raras excepções, os irmãos de crianças autistas são normais.

Há uma incidência constante de três ou quatro rapazes por cada rapariga autista. Esta distribuição levanta a questão da possibilidade de uma componente genética no autismo, estudos levados a cabo por Lotter e Wing demostram que esta discrepância se eleva para valores de 5:1 quando se considera o espectro autista na sua totalidade.

No caso de gémeos monozigóticos, ambas as crianças são afectadas,

(estudos também efectuados por Folstein & Rutter, 1970).

Crianças com danos cerebrais orgânicos identificados podem apresentar sintomas típicos do autismo. Contudo a sintomatologia é específica e muito diferenciada. Existe uma grande probabilidade de sujeitos autistas sofrerem de epilepsia (estudos levados a cabo por Rutter, e por DeMyer, e publicados respectivamente em 1970 e 1973).

O Autismo terá, segundo uma posição mais generalizada da comunidade cientifica uma origem em danos cerebrais que podem ser funcionais e/ou estruturais.

Em estudos levados a cabo por Trevartthen & Aitken, surgiram evidências neurológicas (com os contributos da tecnologia) que identificam um vasto número de perturbações nas crianças com autismo que podem ser atribuídas a malformações do neocórtex, gânglios basais e outras estruturas.

Kemper & Baumen, num estudo anatomopatológico, demonstraram a existência de anomalias anatómicas, num sujeito com autismo. O estudo refere a possível existência de danos específicos no sistema límbico e refere à existência de neurónios compactos e densos na amígdala e hipocampo dos autistas, os autores referem que os neurónios compactos são mais pequenos do que o normal. Todas as estruturas afectadas podem estar relacionadas com as funções emocionais como é o caso do hipocampo, córtex neocerebral, núcleo central do cerebelo, núcleo central e médio da amígdala (in Marques, 1998).

Estes estudos referem a possibilidade serem zonas cerebrais responsáveis pela comunicação, o comportamento emocional (gânglio basal e estruturas límbicas), bem como o controlo da atenção, orientação perceptual e acção que se encontram afectadas nos cérebros de pessoas autistas. Estudos efectuados em animais (Edelson, Baumen & Kemper, in Marques) mostraram que quando se procede à remoção da amígdala, os animais exibem comportamentos de isolamento, comportamento compulsivo, dificuldade em percepcionar o perigo, dificuldade em adaptar-se a novas situações e dificuldade em reter informação na memória, em tudo comportamentos semelhantes aos manifestados por crianças autistas.

E como diz Trevarthen “… todas as conclusões dos estudos de dano cerebral nos autistas suportam a ideia de que esta perturbação seria provocada por um desenvolvimento cerebral anormal, que se inicia desde o nascimento, mas que manifesta os seus efeitos ao nível do comportamento ao longo da infância, especialmente quando a criança deveria iniciar o desenvolvimento da linguagem” (Marques, 1998).

1) Tipos funcionais de danos cerebrais:

Danos estes responsáveis por respostas reflexas diminuídas como, respostas de ondas cerebrais anormais ao som (potencial evocado auditivamente). Espera-se que tecnologias como as Tomografias por Emissão de Positrões (PET), sendo uma medida precisa das reacções químicas do cérebro, sejam capazes de identificar anormalidades bioquímicas corrigíveis.

Há evidências de diferenças neurológicas apontadas pela existência de crises epilépticas, que rondam os 20-30% que surgem durante a adolescência em sujeitos com autismo.

Segundo “actualmente considera-se evidente que existe um defeito congénito no sistema nervoso central, com efeitos imediatos e permanentes nos aspectos sócio-emocionais do comportamento. Esse defeito pode também produzir malformações ao nível do sistema sensorial ou motor, devido a uma atrofia motora que resulta numa falha nas características perceptuais e cognitivas emergentes, assim como defeitos linguisticos que são característicos da síndrome autista. Nesta perspectiva, as características cognitivas e linguisticas da perturbação não são primárias, mas antes consequência de um desenvolvimento perturbado”.

Não se conhecem as causas exactas da patologia cerebral no autismo. Sabe–se, no entanto que vários factores originam lesões cerebrais. Estes factores incluem:

2) Factores genéticos

Suspeita-se que podem actuar directamente originando um funcionamento e desenvolvimento cerebral anormal, ou tornando as crianças ou fetos vulneráveis às infecções e outros ataques potenciais aos cérebros em desenvolvimento.

Uma possível explicação será a presença de um gene autossómico recessivo (Happé, in Marques 98), transportado pelos cromossomas não sexuais, apenas presentes quando em dose dupla, oriunda de ambos os progenitores e relacionado com o cromossoma X. O gene é transportado pelo cromossoma feminino X, que será responsável por um tipo de autismo que tem lugar em famílias com dois ou três irmãos ou primos autistas.

Estudos efectuados em gémeos homozigóticos, (Hagerman, in Marques, 98) em que um dos gémeos era diagnosticado como autista e o outro não, levantaram a questão da possibilidade da existência de uma predisposição genética para o autismo, que apenas seria accionada por problemas ou dificuldades pré ou peri-natais. Uma forma de conceptualizar esta teoria de Hagerman refere à existência de uma área cerebral fragilizada que em conjunção com determinadas condições (como sendo determinadas agressões; exposição a um vírus falta de oxigénio, etc.) daria origem ao quadro autista.

Em termos de estudos genéticos relacionados com o autismo uma das mais investigadas, no que se refere ao seu papel no autismo é a esclerose tuberosa, sabendo-se que 5% das crianças com autismo sofre provavelmente deste distúrbio genético (Shapiro, in Marques)

No entanto, é referida que o distúrbio com maior prevalência no autismo é a síndrome do X frágil. Esta falha no código genético está correlacionada aparentemente com o atraso mental (em cerca de 5 a 7% dos rapazes) e cerca de 26% destes indivíduos com atraso mental são autistas.

3) Factores Biológicos

Alguns casos de autismo estão associados a uma enorme variedade de distúrbios biológicos, (Marques, 1998) ocorridos durante o período pré-natal, péri, pós-natal e primeira infância. Serão exemplos a rubéola pré-natal, paralisia cerebral, varicela, malária, toxoplasmose, sífilis congénita, infecção por cândida, infecções por citomegalovirus, encefalopatia, esclerose tuberosa, meningite, hemorragia cerebral, fenilceptonúria, vários tipos de epilepsia, e outras infecções virais. Com base nestas evidências, é agora aceite que o autismo resulta de uma perturbação de determinadas áreas do sistema nervoso central; que afectam a linguagem, o desenvolvimento cognitivo e intelectual e a capacidade de estabelecer relações. Estes estudos também sugerem que o autismo pode ser o patamar comum de uma variedade de distúrbios cerebrais (Orniz, Gillberg 1995, in Marques, 98).

4) Distúrbios metabólicos

São também mencionadas certas intolerâncias a substâncias alimentares que provocam reacções imunológicas do organismo, como é o caso, por exemplo, da intolerância ao glúten ou à caseína, que provocam uma permeabilidade intestinal que permite a transmissão aos vasos sanguíneos de peptídeos mal digeridos que ao chegar ao cérebro podem assemelhar-se a neurotransmissores e produzir confusão na percepção sensorial. Outra hipótese adiantada é a de que a certas intolerâncias alimentares, como é o caso da intolerância ao glúten, também conhecidas como Síndroma de “Leaky Gut” e que é descrita como uma falta de bactérias benéficas que ajudam à digestão, e em que a matéria resultante que chega aos vasos sanguíneos provoca uma reacção imunológica. São associados ao Autismo, casos de fenilcetonuria, em que o organismo não elimina a fenilanina; a histidinemia, alterações do metabolismo da purina, deficiência da fenosulfertranferase (PST), que consiste numa carência de sulfato ou da enzima que a processa.. Tal como no caso da fenilcetonuria, o indivíduo é incapaz de eliminar os compostos amino e fenoles depois de utilizados. A sua permanência no organismo pode provocar efeitos perniciosos, inclusive no cérebro. Quanto a estudos efectuados no domínio da neuroquímica, Gillberg (1995) investiga a influência de certos neurotransmissores e de peptídeos (resultantes de desdobramentos incorrectos de caseína e glúten em aminóacidos), que actuando como neurotransmissores afectam a percepção do medo, as emoções, o apetite e o comportamento sexual.

Também se coloca a hipótese dos níveis de seretonina em sujeitos autistas ser mais elevada do que em grupos de sujeitos normais (1/3 dos sujeitos autistas tem hiperseretonina segundo Anderson), e é a anomalia bioquímica mais relatada em sujeitos autistas. A seretonina é responsável pela metabolização de triptófano (relacionado com a regulação da temperatura corporal, medo, percepção sensorial, sono, actividade sexual, função motora, regulação endócrina, apette, aprendizagem, memória, resposta imunológica, segundo Young), e é necessária ao normal funcionamento do cérebro.

Aspectos específicos

Alterações da linguagem

Na maioria dos casos, a primeira preocupação dos pais relativamente ao desenvolvimento do seu filho, surge quando detectam que a criança não apresenta um desenvolvimento adequado da linguagem. Assim são os especialistas da área da linguagem e principalmente pediatras e médicos de família, os primeiros a serem confrontados com o problema. A comunicação intencional, activa e espontânea, que aparece por volta dos 8-9 meses nas crianças normais, é muito limitada e perturbada nas crianças autistas. Estas dificuldades tornam-se mais evidentes a partir do ano e meio aos dois anos de idade, em que as crianças normalmente fazem progressos muito rápidos na aquisição da linguagem e das condutas simbólicas. As crianças autistas que chegam a falar fazem-no de forma muita característica, com padrões linguísticos qualitativamente diferentes das crianças normais e das crianças com problemas da fala. Cerca de 28% a 61% das crianças autistas nunca adquirem a linguagem expressiva. Desta população apenas cerca de 5% apresenta capacidade intelectual suficiente para adquirir a linguagem facilmente e adequada.

Entre as alterações linguísticas mais frequentes, encontra-se a inversão pronominal, quando a criança se refere a si mesmo utilizando “tu” ou “ele”.

A ecolalia (repetição de palavras ou frases ditas pelos outros), pode acontecer após um tempo de demora (ecolalia posterior), que pode ser de horas ou até de dias. Contudo a ecolalia, enquanto tal, não é específica das crianças autistas. O desenvolvimento normal da linguagem inclui uma fase em que se podem observar condutas de ecolalia até por volta dos 30 meses, mas quando persiste para além dos 3,4 anos de idade poderá ser considerada patológica.

Mostram ainda alterações fonológicas, semânticas, problemas de articulação, monotonia e labilidade no timbre e tom da voz e reiteração obsessiva de perguntas, etc.

Também apresentam alterações na linguagem receptiva, apresentando dificuldades em perceber a informação, e apresentam ainda um baixo nível de compreensão gestual. Muitas vezes, quando falam, não o fazem com um propósito de comunicação.

Está também alterada a capacidade para discriminar estímulos parecidos, análogos e semelhantes.

A capacidade de linguagem expressiva, não-verbal também se encontra alterada, com tiques e estereotipias e ausência de contacto ocular. Mesmo os que atingem um nível de linguagem mais sofisticado, mostram uma carência de emoção, abstracção e uma literalidade muito concreta.

Alterações comportamentais

Outra característica das crianças autistas, incluída nos critérios de diagnóstico, faz referência aos restritos padrões de conduta repetitivos e estereotipados. A conduta estereotipada, também denominada conduta auto-estimuladora foi descrita como um comportamento repetitivo, persistente e reiterado, que não tem outra função a não ser fornecer à criança uma retroalimentação sensorial ou cinestésica. Estas condutas podem incluir movimentos de balanceamento rítmico do corpo, saltos, pequenas corridas, giros da cabeça e posturas extravagantes. Dentro da motricidade mais fina, este comportamento pode incluir o olhar para certas luzes, observar a mão numa determinada postura, girar os olhos ou tornar tensos os músculos do corpo. Também se observam estereotipias motoras com materiais, como observar persistentemente um objecto giratório, dar voltas a uma corda, etc. Em todos estes comportamentos o núcleo central é a estimulação visual e auditiva.

A conduta auto-agressiva implica qualquer comportamento mediante o qual a pessoa produz dano físico ao seu próprio corpo. Os exemplos mais conhecidos deste tipo de conduta em crianças autistas são fazer golpes na cabeça, morder as mãos, fazer golpes nos membros, arrancar o cabelo, arranhar a cara e autobofetear-se.

Alterações Cognitivas

O estudo dos processos cognitivos das crianças autistas, não significa apenas mais uma fonte de dados psicopatológicos. Nos anos 70 surge uma nova concepção do autismo, distanciando-se das primeiras conceptualizações Kannerianas que enfatizavam a natureza sócia – afectiva deste transtorno. Apesar da falta de acordo que há entre os autores, parece ponto acente que existe um défice ou desvio generalizado nas diferentes áreas de desenvolvimento cognitivo. Os processos de atenção, sensoriais, preceptivos, intelectuais, etc.

Capacidade intelectual

Até a poucos anos atrás se tinha a ideia de que a criança autista tinha uma inteligência normal, porque tinha uma boa memória automática, ausência de anormalidade física, etc.

Ritvo e Freeman (1978) indicam que aproximadamente 60% das crianças autistas apresentam um QI abaixo dos 50, 20% entre 50 e 70 e 20% de 70 ou mais. As crianças autistas obtêm melhores resultados nos testes que medem habilidades de manipulação e visuo-espaciais e de memória automática, e registam um rendimento significativamente inferior em áreas que requerem um processamento sequencial excessivo. Uma evidência deste processamento diferencial pode ser constatada através da análise das suas habilidades especiais, referindo-se às capacidades intelectuais que com frequência permanecem extraordinariamente intactas e são nalguns casos até superiores. É de todo conhecida a habilidade que têm alguns destes sujeitos em memorizar listagens, tal como a lista telefónica.

Outra alteração cognitiva observada é um défice conhecido pelo termo de cegueira mental, isto é, uma incapacidade em atribuir estados mentais a outros.

Atenção e percepção

Uma característica essencial do autismo é a resposta anormal que estas crianças tendem apresentar à estimulação sensorial. Não se pode concluir que se trate apenas de um problema preceptivo, mas também poderá ser um problema dos processos de atenção, que são qualitativamente diferentes do resto dos sujeitos. Uma criança autista pode não responder a um ruído intenso, mas responder melodramaticamente ao ruído de mudar de página numa revista. Da mesma forma, pode não ver um objecto claramente evidente e ver um caramelo a mais distância; Isto pode acontecer também com outras modalidades sensoriais, tal como o olfacto e o tacto.

Diversos estudos demonstraram que as crianças autistas respondem a um componente da informação sensorial disponível – hipersensibilidade aos estímulos.

Portanto os autistas podem ter uma estratégia preceptivos característica, o que pode ser consequência dos processos de atenção e não de uma alteração específica dos processos preceptivos.

Conclusão:

Espera-se que investigações futuras identifiquem as causas específicas e revelem como se produz os danos cerebrais que provoca os atrasos e desvios no desenvolvimento e aos sintomas que levam ao diagnóstico da síndrome autista. Desta forma, e uma vez descobertos a verdadeira etiologia, tornar-se-ia possível o aconselhamento genético e uma intervenção específica e adequada. Portanto será a descoberta das verdadeiras causas do autismo que irá permitir o tratamento correcto.

Actualmente, apenas a intervenção educativa poderá ajudar a promover um desenvolvimento mais normalizado e rebater algumas dificuldades.

III. DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO PSICOEDUCACIONAL

As crianças com autismo podem apresentar um atraso em múltiplas áreas do seu desenvolvimento, pelo que a sua avaliação requer profissionais de diferentes áreas. Assim a avaliação clínica das crianças com autismo ou com qualquer outra perturbação do desenvolvimento desta natureza é muito eficaz quando conduzida por uma equipa interdisciplinar experiente.

Poder-se-á dizer que a avaliação, no autismo, decorre em dois tempos. Um primeiro tempo será aquele no qual se tenta delimitar um diagnóstico preciso da perturbação que se nos depara. É preciso delimitar fronteiras com outras perturbações com características muito próximas. O segundo tempo será aquele em que se avalia para intervir eficazmente.

Para uma avaliação diagnóstica correcta da qual resulte um adequado conhecimento da criança em causa e uma optimização das suas potencialidades, será então iniciado um processo mais ou menos moroso que conta com o apoio de diversos instrumentos de diagnóstico e avaliação.

(Marques, 1988)

As crianças com autismo foram encaradas, durante muito tempo, como “impossíveis de serem testadas”. Isto deveu-se ao facto dessas crianças não responderem bem à generalidade dos instrumentos de avaliação existentes nem às condições estandardizadas de administração desses instrumentos Esta situação contribuiu para perpetuar, durante muitos anos, a ideia que estávamos perante crianças com uma inteligência normal mascarada por problemas motivacionais.

Deixe uma Resposta

Preencha os seus detalhes abaixo ou clique num ícone para iniciar sessão:

Logótipo da WordPress.com

Está a comentar usando a sua conta WordPress.com Terminar Sessão / Alterar )

Imagem do Twitter

Está a comentar usando a sua conta Twitter Terminar Sessão / Alterar )

Facebook photo

Está a comentar usando a sua conta Facebook Terminar Sessão / Alterar )

Google+ photo

Está a comentar usando a sua conta Google+ Terminar Sessão / Alterar )

Connecting to %s

%d bloggers like this: